La aterosclerosis podría dañar los pulmones y el hígado
Los datos aproximan a encontrar la causa de esta enfermedad y podrían conducir a nuevas dianas para el desarrollo de fármacos que eviten o reduzcan los cambios químicos acompañan a la enfermedad cardiaca
La aterosclerosis podría dañar los pulmones, el hígado y otros órganos, según un estudio de las universidades estadounidenses de Cornell y Carolina del Norte que se ha hecho público durante la 235 reunión nacional de la Sociedad Americana de Química que se celebra estos días en Nueva Orleans (Estados Unidos). El estudio muestra que las placas que se forman en las arterias, que ocasionan la aterosclerosis, están asociadas con ciertas reacciones químicas perjudiciales que pueden contribuir a dañar otros órganos del cuerpo.
Según los investigadores, estos descubrimientos sugieren que los efectos de la aterosclerosis están más extendidos de lo que previamente se pensaba. Los científicos creen que se están acercando a las causas de la enfermedad y una de sus líneas de trabajo se centra en la interacción entre ciertas moléculas de nitrógeno muy reactivas y proteínas. Bajo ciertas condiciones, esta interacción produce nitrotirosina, que se ha vinculado a trastornos como el Alzheimer, la artritis y el cáncer. Sin embargo, los investigadores poseen pocos datos sobre el papel de la nitrotirosina en al aterosclerosis.
En su estudio, los científicos utilizaron modelos experimentales con aterosclerosis. Los sujetos que están genéticamente predispuestos a la aterosclerosis y toman dietas altas en grasas desarrollaban altos niveles de nitrotirosina en su corazón, pulmones, hígado y riñones. Por el contrario, los que eran alimentados con dietas normales no mostraron tales aumentos.
Según los investigadores, este ascenso en los niveles de nitrotirosina sugiere que las dietas altas en grasa en animales con aterosclerosis ayudan a desencadenar la acumulación de nitrotirosina en las proteínas de varios órganos.
Los científicos también realizaron un experimento con un modelo con aterosclerosis que carecía del gen que produce la óxido nítrico sintasa (iNOS), una enzima que coordina la acumulación de nitrotirosina en las proteínas. Junto con un descubrimiento anterior que señalaba que la eliminación del gen de iNOS limita la formación de placas ateroscleróticas, el nuevo estudio mostró que la acumulación de nitrotirosina en las proteínas se ve reducida en varios órganos cuando iNOS está ausente.
Según explica Rita Upmacis, autora del estudio, "los descubrimientos apoyan que iNOS podría ser una nueva diana para la aterosclerosis y que limitar la acumulación de nitrotirosina en los pulmones, hígados y otros órganos podría ayudar a combatir los efectos perjudiciales de la enfermedad. Pero el reto está en desarrollar un fármaco que bloquee este mecanismo sin causar efectos no deseados".
Los investigadores también señalan que la acumulación de nitrotirosina en la sangre podría ser utilizada para realizar una prueba de diagnóstico de seguimiento de la aterosclerosis y proporcionar una visión más amplia de los daños en los órganos.